形态学上,染色体DNA末端膨大成粒状,像两顶帽子那样盖在染色体两端,因而得名.在某些情况下,染色体可以断裂,这时,染色体断端之间会发生融合,或者断端被酶降解.但正常染色体不会整体地互相融合,也不会在末端出现遗传信息的丢失(被降解之类).可见端粒在维持染色体和DNA复制的完整性有重要作用补充：

　　真核生物双螺旋DNA双链复制时,会有一小段DNA引物连接在复制的起始部位,在合成酶的作用下,在引物后依次连接上A、T、C、G(脱氧核苷),形成新的DNA链.补充：

　　复制完成后,最早出现的起始端引物会被降解,留下的空隙没法填补,这样细胞染色体DNA将面临复制一次就缩短一些的问题.这种缩短的情况在某些低等生物的特殊生活条件下可以观察到补充：

　　但却是特例.复制完成后,最早出现的起始端引物会被降解,留下的空隙没法填补,这样细胞染色体DNA将面临复制一次就缩短一些的问题.补充：

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　　随着细胞分裂次数的增加,端粒的长度是在逐渐缩短的,当端粒变得不能再短时,细胞不再分裂,而会死亡.并且发现,体细胞端粒长度大大短于生殖细胞,胚胎细胞的端粒也长于成年细胞.科学家发现,至少可以认为在细胞水平的老化,和端粒酶的活性下降有关.

　　因此,有人希望能把端粒酶注入衰老细胞中,延长端粒长度,使细胞年轻化,或者是给老人注射类似端粒酶的制剂,延长老者的端粒长度,达到返老还童的目的.但生物整体的老化,是一个非常复杂的问题,端粒的长度只是决定衰老的一个因素,因此端粒酶抗衰老,目前只具理论价值,连动物实验都很少,更别说应用于人了.

　　不过,端粒的缩短,的确和很多疾病有关.许多研究发现,基因突变、肿瘤形成时,人体的端粒可表现出缺失、融合或序列缩短等现象.而且,在一些癌症细胞中,端粒酶活性增高,它与端粒之间有某种联系,所以这些癌细胞可以分裂很多次.某些特定的癌细胞,如果可以阻止端粒酶,端粒就会变短,癌细胞就会死亡.所以深入研究端粒和端粒酶的变化,是目前肿瘤研究中的一个新领域.

　　ProgressivetelomereattritionoruncappingoftheshelterincomplexelicitsaDNAdamageresponseasaresultofacell'sinabilitytodistinguishdysfunctionaltelomericendsfromDNAdouble-strandbreaks1.Telomeredeprotectionactivatesbothataxiatelangiectasiamutated(ATM)andtelangiectasiaandRad3-related(ATR)kinase-dependentDNAdamageresponsepathways,andpromotesefficientnon-homologousend-joining(NHEJ)ofdysfunctionaltelomeres2,3,4,5.ThemammalianMRE11–RAD50–NBS1(MRN;NBS1isalsoknownasNBN)complexinteractswithATMtosensechromosomaldouble-strandbreaksandcoordinateglobalDNAdamageresponses6,7.AlthoughtheMRNcomplexaccumulatesatdysfunctionaltelomeres,itisnotknownwhethermammalianMRNpromotesrepairatthesesites.HereweaddressthisquestionbyusingmouseallelesthateitherinactivatetheentireMRNcomplexoreliminateonlythenucleaseactivitiesofMRE11(ref.8).WeshowthatcellslackingMRNdonotactivateATMwhentelomericrepeatbindingfactor2(TRF2)isremovedfromtelomeres,andligase4(LIG4)-dependentchromosomeend-to-endfusionsaremarkedlyreduced.Residualchromatidfusionsinvolveonlytelomeresgeneratedbyleadingstrandsynthesis.Notably,althoughcellsdeficientforMRE11nucleaseactivityefficientlyactivateATMandrecruit53BP1(alsoknownasTP53BP1)todeprotectedtelomeres,the3'telomericoverhangpersiststopreventNHEJ-mediatedchromosomal