(人体摄入的大部分)脂肪经胆汁乳化成小颗粒,胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸).水解后的小分子,如甘油、短链和中链脂肪酸,被小肠吸收进入血液.甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后,先在小肠细胞中重新合成甘油三酯,并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron）,由淋巴系统进入血液循环.

　　基本知识与理论

　　一、概论

　　脂类主要包括以下几种：

　　1脂肪：由甘油和脂肪酸合成,体内脂肪酸来源有二：一是机体自身合成,二是食物供给特别是某些不饱和脂肪酸,机体不能合成,称必需脂肪酸,如亚油酸、α-亚麻酸.

　　2磷脂：由甘油与脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成.

　　3鞘脂：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂,含磷酸者称鞘磷脂,含糖者称为鞘糖脂.

　　4胆固醇脂：胆固醇与脂肪酸结合生成.

　　二、脂类消化与吸收：

　　消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用,水解为甘油、脂肪酸等.

　　脂类的吸收含两种情况：

　　中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血.长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯,再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯,与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒——>淋巴入血.

　　三、甘油三酯代谢

　　(一)合成代谢

　　甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式.

　　1合成部位及原料

　　肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所,以肝的合成能力最强,注意：肝细胞能合成脂肪,但不能储存脂肪.合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白,入血运到肝外组织储存或加以利用.若肝合成的甘油三酯不能及时转运,会形成脂肪肝.脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库.

　　合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供.其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成,脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成.

　　2合成基本过程

　　①甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径,由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯.

　　②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径.

　　脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油,只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油.

　　(二)分解代谢

　　即为脂肪动员,在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下,将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化.

　　甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能,也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能.

　　(三)脂肪酸的分解代谢—β-氧化

　　在氧供充足条件下,脂肪酸可分解为乙酰CoA,彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量,大多数组织均能氧化脂肪酸,但脑组织例外,因为脂肪酸不能通过血脑屏障.其氧化具体步骤如下：

　　1．脂肪酸活化,生成脂酰CoA.

　　2．脂酰CoA进入线粒体,因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行.这一步需要肉碱的转运.肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶,脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤,如饥饿时,糖供不足,此酶活性增强,脂肪酸氧化增强,机体靠脂肪酸来供能.

　　3．脂肪酸的β-氧化,基本过程(见原书）

　　丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA

　　故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2,1分子NADH+H+,1分子乙酰CoA,通过呼吸链氧化前者生成2分子ATP,后者生成3分子ATP.

　　4脂肪酸氧化的能量生成

　　脂肪酸与葡萄糖不同,其能量生成多少与其所含碳原子数有关,因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同,以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子,靠7次β氧化生成7分子NADH+H+,7分子FADH2,8分子乙酰CoA,而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP.故1分子软脂酸彻底氧化共生成：

　　7×2+7×3+8×12-2＝129分子ATP

　　以重量计,脂肪酸产生的能量比葡萄糖多.

　　(四)脂肪酸的其他氧化方式

　　1不饱和脂肪酸的氧化,也在线粒体进行,其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同,通过异构体之间的相互转化,即可进行β-氧化.

　　2过氧化酶体脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸,以便能进入线粒体内分解氧化,对较短键脂肪酸无效.

　　3丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成1分子丙酰CoA,丙酰CoA经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA,然后参加三羧酸循环而被氧化.

　　(五)酮体的生成及利用

　　酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮.酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物,脂肪酸在线粒体中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外,也可合成酮体.但是肝却不能利用酮体,因为其缺乏利用酮体的酶系.

　　1生成过程：

　　2利用：肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化.

　　总之肝是生成酮体的器官,但不能利用酮体,肝外组织不能生成酮体,却可以利用酮体.

　　3生理意义

　　长期饥饿,糖供应不足时,脂肪酸被大量动用,生成乙酰CoA氧化供能,但象脑组织不能利用脂肪酸,因其不能通过血脑屏障,而酮体溶于水,分子小,可通过血脑屏障,故此时肝中合成酮体增加,转运至脑为其供能.但在正常情况下,血中酮体含量很少.

　　严重糖尿病患者,葡萄糖得不到有效利用,脂肪酸转化生成大量酮体,超过肝外组织利用的能力,引起血中酮体升高,可致酮症酸中毒.

　　4酮体生成的调节

　　①1〃饱食或糖供应充足时：胰岛素分泌增加,脂肪动员减少,酮体生成减少；2〃糖代谢旺盛3-磷酸甘油及ATP充足,脂肪酸脂化增多,氧化减少,酮体生成减少；3〃糖代谢过程中的乙酰CoA和柠檬酸能别构激活乙酰CoA羧化酶,促进丙二酰CoA合成,而后者能抑制肉碱脂酰转移酶

　　Ⅰ,阻止β-氧化的进行,酮体生成减少.

　　②饥饿或糖供应不足或糖尿病患者,与上述正好相反,酮体生成增加.

　　(六)脂肪酸的合成代谢